AD(Alzhemier Disease) 是德国医生阿尔茨海默最先发现的一种脑神经疾病。它的主要症状有两个：一是 β-淀粉样蛋白在神经元细胞外异常沉积形成的老年斑，二是 tau 蛋白的异常磷酸化所形成的 NFTs（神经元纤维缠结）但是，很多在大脑中出现淀粉样蛋白沉积的老年人并没有失智症症状。而与AD相关的记忆丧失和头脑混乱的症状与tau蛋白缠结相关。因此，近年来已有多种疗法试图靶向tau蛋白的产生和清除过程来治疗AD。日前在《Neuron》科学期刊上发表的最新研究表明，tau蛋白在神经细胞中的生成和分泌过程是一个主动的，受到调节的过程。这项发现可能帮助开发出基于靶向tau蛋白生成过程的AD疗法。

AD 患者脑中存在大量异常 Tau 蛋白。Tau 蛋白异常修饰、含量变化对临床 AD 病理发生有重要作用。Tau 蛋白异常磷酸化和异常糖基化相互作用促进 PHF/NFT 结构最终形成。

1，通过 tau 稳定剂增强微管的稳定化

2，通过 tau 蛋白聚集抑制剂防止 tau 蛋白的聚集

3，采用主动免疫疗法提高磷酸化 tau 蛋白的清除水平

4，对参与 Tau 蛋白转录后修饰的蛋白进行调控，阻止 Tau 蛋白的过度磷酸化

正常 Tau 蛋白

突变 Tau 蛋白

截短的 Tau 蛋白

磷酸化的 Tau 蛋白

抗 Tau 蛋白抗体

一些主要的与 Tau 蛋白磷酸化相关的蛋白激酶